Opinion - (2022) Volume 18, Issue 9
Received: 12-Aug-2022, Manuscript No. IPADM-22-13223; Editor assigned: 15-Aug-2022, Pre QC No. IPADM-22-13223(PQ); Reviewed: 29-Aug-2022, QC No. IPADM-22-13223; Revised: 12-Sep-2022, Manuscript No. IPADM-22-13223(R); Published: 19-Sep-2022, DOI: 10.36648/1698-9465.22.18.1561
La presencia de ADN del VHB con capacidad de replicación en el hígado o posiblemente ADN del VHB en la sangre de personas que dan negativo para el antígeno de superficie de la hepatitis B mediante los métodos actualmente disponibles se conoce como enfermedad misteriosa del VHB.
Biología, Hepatitis B, Virus, Infección.
Como resultado, se han llevado a cabo numerosas investigaciones sobre la OBI, pero solo se han resuelto algunas de las cuestiones en disputa. La verdad es que muchos aspectos de la OBI, como su frecuencia, patobiología e implicaciones clínicas, siguen siendo discutibles. Además, han surgido nuevos desafíos, como los métodos y la capacidad de respuesta de los exámenes para el reconocimiento y los riesgos de transmisión. Como resultado, se consideró apropiado revisar y evaluar la comprensión actual de OBI. Como resultado, 10 años después de la reunión inicial, en octubre de 2018 se realizó un nuevo estudio OBI en Taormina. Este estudio tuvo cinco reuniones (virología e inmunología, diagnóstico, epidemiología, transmisión y enfermedades hepáticas/ramificaciones terapéuticas), cada una de las cuales comenzó con las palabras de bienvenida de los expertos presentes y terminaron con las discusiones del directorio. Todos los miembros se reunieron para una sexta reunión con el objetivo de llegar a un acuerdo y entregar una actualización de las afirmaciones de 2008, que dio como resultado este informe [1]. La presencia de ADN del VHB con capacidad de replicación en el hígado o posiblemente en la sangre de personas que dan negativo para el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) mediante los métodos actualmente disponibles se conoce como enfermedad misteriosa del VHB (OBI). La gran mayoría de las veces, la OBI se caracteriza por la persistencia persistente de niveles bajos de episodios de cromatina cccDNA del VHB en los hepatocitos, con una fuerte supresión de la síntesis de proteínas virales y la actividad de replicación por parte de los mecanismos de defensa del huésped [2].
Algunos pacientes con OBI tienen variaciones de HBV S que causan cambios en la calidad de S, lo que da como resultado el desarrollo de HBsAg ajustado que no es detectado por algunas medidas de HBsAg disponibles comercialmente. Estas personas pueden tener niveles fluidos de ADN del VHB que son casi idénticos a los que se encuentran en las personas positivas para HBsAg. También se han tenido en cuenta variaciones adicionales de HBV con cambios en el anunciante de calidad S y variaciones de injerto para afectar la creación y emisión de HBsAg y ser responsable de algunos casos de OBI.
Puede ser difícil categorizar el estudio de la transmisión de la enfermedad OBI porque depende de la manifestación y la capacidad de respuesta de las medidas de identificación de HBsAg y HBV DNA. También varía según la presencia de factores de riesgo para la apertura del VHB, la presencia y la gravedad de la enfermedad hepática, la prevalencia del VHB en todas las personas en un país determinado y la definición de OBI utilizada [3].
La mayoría de los estudios sobre la omnipresencia se centraron en los donantes de sangre y los pacientes con enfermedades hepáticas. La abrumadora presencia de contaminación inequívoca por VHB en esa región geológica y la población investigada está relacionada con el predominio de OBI en estas agrupaciones. Debido a limitaciones tácticas, el predominio de OBI en todos sigue siendo en gran medida ambiguo. Los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen más probabilidades de tener OBI, que puede afectar entre el 40 % y el 75 % de las personas con carcinoma hepatocelular (CHC) HBsAg negativo. La OBI rara vez se detecta en donantes de sangre y, en muestras negativas para HBsAg, las tasas de reconocimiento del ADN del VHB suelen ser inferiores al 0,5 %. [4].
La prevalencia de OBI varía mucho en todo el mundo y entre poblaciones comprensivas, con tasas más altas observadas en Asia. A pesar de la alta endemicidad, varias reuniones en Asia y África han encontrado que la OBI predomina a un ritmo bajo. Como resultado de una serie de factores, incluido el grupo de apuestas en particular que se tuvo en cuenta, el examen de los problemas, la capacidad de respuesta a las medidas y la omnipresencia del HBsAg en la región geológica a la que se dirigió la revisión, las tasas de prevalencia han variado desde un 1 % hasta como puede ser necesario analizar cuidadosamente. Además, se han observado tasas más altas en quienes tienen factores de riesgo de contaminación por VHB, como quienes también están coinfectados con hepatitis C o VIH, quienes reciben medicamentos por vía intravenosa y quienes se someten a diálisis. Los pacientes con cirrosis criptogénica por CHC o aquellos que se han sometido a un trasplante de hígado tienen tasas de prevalencia más altas (64%). En investigaciones minuciosas de donantes de sangre, se identificó ADN del VHB en el 0 % al 4,6 % de las personas con HBsAg negativo y anti-HBc positivo, independientemente de los enemigos de HBs, con una frecuencia media. Un estudio usó ADN del VHB en el hígado para determinar la prevalencia de OBI en pacientes sin enfermedad hepática. En este estudio, el 16 % de los italianos con histología hepática típica que se sometieron a una cirugía de estómago entre 2002 y 2006 tenían ADN del VHB [5].
Las tasas de predominio de OBI pueden verse afectadas por una serie de factores, que incluyen cómo se presentan y conocen los exámenes de HBsAg y HBV DNA, las características de la población de revisión, la prevalencia de la enfermedad HBsAg positiva en todos y los criterios utilizados para definir OBI. Esto dificulta la comparación de datos de diferentes estudios o la realización de metanálisis de varios estudios.
Indexed at, Google Scholar, Cross Ref
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